เมลเบิร์น, 14 ส.ค. (ซินหัว) -- สถาบันมะเร็งปีเตอร์ แมคคัลลัมของออสเตรเลียเผยว่านักวิจัยในออสเตรเลียค้นพบสาเหตุที่การรักษามะเร็งเต้านมไม่ได้ผลในผู้ป่วยบางราย โดยพบโปรตีนเรติโนบลาสโตมา (Rb) ซึ่งปกติถูกมองว่าทำหน้าที่ยับยั้งการเจริญเติบโตของมะเร็ง สามารถกระตุ้นยีนที่ตอบสนองต่อฮอร์โมนเอสโตรเจนได้อย่างไม่คาดคิด และยีนเหล่านี้บางส่วนสามารถช่วยให้เซลล์มะเร็งทนต่อการรักษาและคงความสามารถในการกลับมาเจริญเติบโตอีกครั้ง

ในการศึกษาที่เผยแพร่ในวารสารเนเจอร์ (Nature) คณะนักวิจัยพบว่าโปรตีนเรติโนบลาสโตมาทำหน้าที่มากกว่าแค่ปิดการทำงานของยีนที่กระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์ โดยรองศาสตราจารย์ชอม โกเอล ผู้เขียนหลักจากสถาบันฯ ระบุว่าโปรตีนดังกล่าวสามารถเปิดกระบวนการทางชีวภาพที่ทำงานขัดแย้งกับผลลัพธ์การป้องกันของตัวมันเองได้บางส่วน ซึ่งการค้นพบนี้ช่วยอธิบายว่าเหตุใดยากลุ่ม CDK4/6 inhibitors จึงทำหน้าที่ได้ดีเป็นพิเศษเมื่อใช้ร่วมกับฮอร์โมนบำบัดในการรักษามะเร็งเต้านมชนิดตัวรับฮอร์โมนเป็นบวก ซึ่งเป็นชนิดย่อยที่พบได้บ่อยที่สุด

ยากลุ่ม CDK4/6 inhibitors จะกระตุ้นโปรตีนเรติโนบลาสโตมาเพื่อหยุดการแบ่งตัวของเซลล์มะเร็ง ขณะที่การรักษาด้วยฮอร์โมนจะยับยั้งสัญญาณจากเอสโตรเจนที่ไม่พึงประสงค์ ซึ่งโปรตีนเรติโนบลาสโตมาสามารถกระตุ้นได้เช่นกัน การรักษาทั้งสองวิธีร่วมกันจึงช่วยให้ฤทธิ์ของโปรตีนในการยับยั้งการเติบโตของเนื้องอกทำงานได้อย่างเต็มที่ แต่นักวิจัยพบว่าเมื่อมะเร็งเกิดการดื้อต่อฮอร์โมนบำบัด กระบวนการทำงานของยีนที่เกี่ยวข้องกับเอสโตรเจนจะยังคงดำเนินต่อไปแม้จะอยู่ระหว่างการรักษา ส่งผลให้ประสิทธิภาพของยากลุ่ม CDK4/6 inhibitors ลดลง

โกเอลกล่าวว่าการทำความเข้าใจบทบาทของโปรตีนเรติโนบลาสโตมาที่ไม่เคยทราบมาก่อน ช่วยเปิดมุมมองใหม่ที่สำคัญต่อการทำความเข้าใจภาวะดื้อยา พร้อมเสริมว่าการค้นพบนี้อาจนำไปสู่การพัฒนาการรักษาแบบผสมผสานรูปแบบใหม่ ซึ่งช่วยให้การรักษามีประสิทธิภาพได้นานขึ้นและส่งผลลัพธ์ที่ดีขึ้นสำหรับผู้ป่วยมะเร็งเต้านม

บทความก่อนหน้า

สหรัฐฯ ส่งเรือ ‘ยูเอสเอส จอร์จ วอชิงตัน’ ผลัดกำลังในตะวันออกกลาง