แคนเบอร์รา, 5 ก.พ. (ซินหัว) -- เมื่อวันพุธ (4 ก.พ.) มหาวิทยาลัยฟลินเดอร์สของออสเตรเลียรายงานการค้นพบการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่พบได้ยาก ซึ่งอาจอธิบายสาเหตุที่ผู้ป่วยบางรายไม่ตอบสนองต่อการรักษาโรคจิตเภทรูปแบบใหม่ๆ โดยการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่ส่งต่อกันมาในสมองอาจยับยั้งการทำงานของตัวรับอะมีนชนิดที่ 1 (TAAR1) ซึ่งเป็นเป้าหมายหลักของยารักษาโรคจิตเภทรุ่นใหม่ ส่งผลให้ยาไร้ประสิทธิภาพ โดยการศึกษาครั้งนี้มุ่งเน้นที่การแปรผันทางพันธุกรรมของตัวรับอะมีนชนิดที่ 1 หรือการกลายพันธุ์ที่เรียกว่าซี182เอฟ (C182F) ซึ่งทำให้ตัวรับดังกล่าวม้วนเข้าหาตัวเองจนปิดกั้นจุดที่ยาและโมเลกุลตามธรรมชาติจะเข้าจับตามปกติได้

พราโมด แนร์ หัวหน้าคณะนักวิจัยและนักวิจัยอาวุโสจากมหาวิทยาลัยฟลินเดอร์ส ระบุว่าแม้การบำบัดผ่านตัวรับอะมีนชนิดที่ 1 จะกลายเป็นทางเลือกหลักในการรักษาโรคจิตเภท แต่ผู้ที่มีการกลายพันธุ์ข้างต้นกลับมีแนวโน้มไม่ได้รับประโยชน์จากการรักษา เนื่องจากตัวรับจะปิดกั้นตัวเองไว้อย่างสมบูรณ์จนยาตัวใหม่ที่มีประสิทธิภาพสูงสุดก็ไม่สามารถออกฤทธิ์ได้ โดยการกลายพันธุ์นี้ไม่ได้เพียงแค่ทำให้ตัวรับอ่อนแอลงแต่เป็นการหยุดการตอบสนองโดยสิ้นเชิง ซึ่งแม้จะเป็นภาวะที่พบได้ยากทั่วโลกแต่กลับพบได้ทั่วไปในกลุ่มประชากรเอเชียใต้ ทำให้การตรวจคัดกรองทางพันธุกรรมก่อนเริ่มการรักษากลายเป็นสิ่งสำคัญ

อนึ่ง การค้นพบนี้มอบเบาะแสใหม่เกี่ยวกับสาเหตุของโรคจิตเภทและเน้นย้ำความจำเป็นของการใช้ยาเฉพาะบุคคล ซึ่งเป็นการปรับการรักษาให้เหมาะสมกับรหัสพันธุกรรมของแต่ละบุคคล โดยโรคจิตเภทส่งผลกระทบต่อประชากรราว 23 ล้านคนทั่วโลก และยาที่ใช้ในปัจจุบันส่วนใหญ่ทำงานโดยการมุ่งเป้าไปที่สารโดปามีน แต่ไม่ได้ผลสำหรับทุกคนและอาจก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรงได้

บทความก่อนหน้า

เกษียณไม่เหงา! ผู้สูงอายุจีนผันตัวเป็น 'คอนเทนต์ครีเอเตอร์' เปิดชีวิตบทใหม่บนโลกออนไลน์

บทความถัดไป

Asia Album : ขนมปังดั้งเดิม 'รูตี' อาหารหลักของชาวบังกลาเทศ